Zoonose due à des bactéries du genre Borrelia (spirochète), identifiée apparemment dès la fin du 19eme siècle et considérée aujourd’hui comme émergente. Que retenir au milieu des controverses ?
Le vecteur = les tiques
On peut considérer que 10 à 40% d’entre elles sont infectées (selon régions) en Europe.
Le risque de transmission est <1% si la tique est retirée de la peau dans les 24h. ; 2 à 3 jours sont en effet nécessaires pour la migration des Borrelia vers les glandes salivaires de la tique.
Les agents
B. burgdorferi (>30 variants) : surtout responsable d’arthrites en Amérique du nord
B. afzelii : plutôt dermatotrope, et
B. garinii : plutôt neurotrope, plus présentes en Europe
La maladie
La symptomatologie est très diverse, multiviscérale et multisystémique (voire absente !)
On a défini, assez arbitrairement, 3 stades :
primaire : caractérisé par un érythème migrant 2 à 30j. post morsure (absent dans ¼ cas !),
mais aussi, parfois, fièvre, céphalées, fatigue, myalgies, arthragies, lymphadénopathies.
En l’absence de traitement efficace, évolution vers :
>secondaire :
– arthrite de Lyme affectant surtout le genou après 2 mois, voire plusieurs années, mais
aussi parfois plus diffuse, ainsi que fatigue, myalgies, …
– neuroborreliose caractérisée par des radiculites surtout sensitives, avec éventuellement
paralysie faciale, voire méningite, pouvant évoluer en problèmes neurologiques aigus
>tertiaire :
Aggravation des symptômes précédents, passage à la chronicité ; complications cardiaques
Apport du laboratoire
Test direct :
la PCR est peu sensible, car peu d’ADN bactérien en circulation aux stades précoces
Sérologie :
ELISA :
les ac. IgM peuvent ne pas apparaître, et sont d’autre part peu spécifiques
les ac. IgG se positivent parfois très tardivement (>2 mois), et donc, au stade précoce, se
référer essentiellement à la clinique et à la notion de morsure : pas de conclusion d’un test –
dans les 2 mois ! De plus, un traitement antibiotique peut inhiber la montée des IgG.
Il faut donc considérer que la valeur diagnostique du test est médiocre au stade primaire ;
en revanche, le test se révèle quasi toujours positif aux stades tardifs
En cas de détection, on doit tenir compte des possibles interférences avec :
tréponème(s), EBV, CMV, maladies auto-immunes diverses.
En conséquence, un test positif doit toujours être contrôlé par :
Western Blot :
en testant un panel de protéines bactériennes, on améliore la spécificité de la détection ;
mais ceci se fait au détriment de la sensibilité : risque de faux négatifs
Si le diagnostic a été posé, un suivi sérologique n’a pas d’intérêt, car les anticorps (non protecteurs) persistent de nombreuses années, sans rapport avec l’efficacité du traitement
Problème des co-infections
Les agents pathogènes suivants, transmissibles à l’homme, sont fréquents chez les tiques :
Anaplasma phagocytophilum, babesia, coxiella burnetii, francisella turalensis, bartonella, rickettsia, virus de l’encephalite à tiques, candidatus neoehrlichia …
Ces co-infections sont difficiles à diagnostiquer, mais pourraient expliquer l’échec de l’antibiothérapie dans certains cas considérés comme maladie de Lyme.
