La sérologie de l’hépatite B pose assez régulièrement question, peut-être en raison de la multiplicité des marqueurs :
Antigène HBS (AgHBS) antigène de surface, protéine d’enveloppe (ancien ag. Australia) :
Apparaît 1 à 3 mois après contamination ; on attend qu’il disparaisse dans les 6 mois au profit des anticorps ; il est d’usage, après 6 mois, de parler de chronicité ; cependant, une
séroconversion tardive (même après de nombreuses années), quoique rare, est toujours possible.
Sa présence, hors phase aiguë, ne prouve pas le caractère infectieux du sang ; des enveloppes vides peuvent être produites en grand excès, sans particule virale complète ;
pour lever le doute, on recherche le DNA viral par PCR.
Les rares mutants S peuvent ne pas être reconnus par certains kits (faux négatifs) ;
la technique utilisée dans notre laboratoire est réputée détecter les mutants connus.
Anticorps anti-HBS
En cas de guérison, ce marqueur remplace AgHBS.
En cas de vaccination, il objective une bonne réponse immunitaire ; une minorité d’individus ne produit jamais de réponse détectable.
Le taux a tendance à diminuer, de manière variable selon les individus, jusqu’à devenir parfois indétectable. En dehors de tout contexte, sa négativité ne prouve donc pas une absence d’immunité, ou de guérison.
Anticorps anti-HBc
Ces anticorps anti « core » apparaissent avec AgHBS ou peu après lors de la phase aiguë, et persistent ensuite à vie, quelle que soit l’évolution de la maladie ; à long terme, ils sont souvent le seul témoin d’une hépatite B, particulièrement dans les cas asymptomatiques.
Antigène HBc ? : jamais dans le sérum ; la protéine de capside C s’associe avec l’ARN pré-génomique pour construire la nucléocapside ; insoluble il reste dans le foie ; chez le virus sauvage, la région pré-C est scindée : la protéine résultante est excrétée sous forme soluble, l’Ag HBe
Antigène HBe (Ag HBe)
Ce marqueur prouve une forte contagiosité du porteur ; on attend qu’il disparaisse après quelques mois au profit des anticorps anti-HBe
Chez les mutants pré-Core, de plus en plus fréquents, il n’y a pas d’excrétion d’antigène HBe dans le sérum ; or chez ces patients, quoique infectés, des anticorps anti-HBe peuvent apparaître (épitopes communs HBc et HBe)
Anticorps anti-HBe
Leur apparition est théoriquement en faveur d’une évolution favorable de l’infection, surtout si les transaminases sont durablement normalisées.
Mais si l’AgHBS persiste, on est probablement en présence d’un mutant pré-Core ; une recherche de DNA viral s’impose alors pour distinguer porteur sain ou hépatite B active ; un suivi est toujours utile car un patient porteur inactif peut toujours voir son virus se réactiver ;
le traitement est généralement plus problématique dans ces cas (récidive dès l’arrêt).
