Hépatite non A non B jusqu’aux années 80, hépatite C à partir de 89, année d’identification du virus, cette maladie a connu dès le départ une mauvaise réputation,
à revoir aujourd’hui, vu les possibilités thérapeutiques.
Le virus de l’hépatite C (VHC) est un petit virus à ARN entièrement séquencé, ce qui a permis de caractériser 3 enzymes aux fonctions cruciales, et contre lesquels on a réussi à développer des molécules très actives. On a reconnu 7 génotypes.
Transmission
Exclusivement sanguine. La contamination de loin la plus fréquente était la transfusion jusque juillet 90, en l’absence de test de détection chez les donneurs.
La quantité de sang potentiellement infectante étant infime, la contamination peut encore se faire actuellement de manière plus subtile : partage de seringue par les drogués, soins dentaires, loisirs violents, piercings et tatouages, partage d’articles de soins personnels (brosse à dent, ciseaux, …), relations homosexuelles chez l’homme, dialyse ; la transmission mère enfant à l’accouchement (toutes modalités) est possible.
Clinique
Le virus apparaît rapidement en circulation après infection (1 à 3 sem) ; les ac. après 1 mois, parfois beaucoup plus (ac. non protecteurs), ils resteront présents à vie ; un virus encore présent après 6 mois définit une hépatite chronique (env. 75 % des cas).
La clinique est au départ de type viral aspécifique, voire souvent absente. L’évolution de la maladie chronique est très variable selon les individus ; l’élément crucial est la rapidité d’évolution des lésions de fibrose hépatique du stade F0 à F4, ce dernier correspondant à la cirrhose ; ce dernier stade peut donner les complications les plus graves (hépato-carcinome …). Cette progression dépend de facteurs tels que : consommation d’alcool, surpoids, co-infection HIV, carence en vitamine D, âge et sexe.
On considère qu’en Belgique, 1 patient sur 2 ignore qu’il est infecté par VHC.
Laboratoire
La recherche des ac. présente bonnes sensibilité et spécificité ; toutefois des taux faibles sont peu significatifs ; dans tous les cas, seule une recherche de génome viral circulant permet de distinguer des ac. cicatriciels d’une hépatite C chronique ; la
détermination du génotype a perdu son intérêt, vu l’efficacité actuelle du traitement.
Les transaminases sont augmentées, ou pas, ou typiquement fluctuantes dans une hépatite chronique. Le PTT baisse au stade F4 ; de même les plaquettes.
En cas de maladie avérée, on recherchera en priorité l’évolution vers la fibrose au moyen de tests tels que l’index APRI (basé sur le taux de plaquettes et GOT), utilement complété par un fibroscan (non invasif).
Des recherches de manifestations extra-hépatiques sont utiles :
thyroïdite, glomérulonéphrite, cryoglobulinémie, diabète …
Traitement
Depuis 2015, il permet l’éradication du virus chez >95 % des patients en moins de
3 mois, avec une tolérance excellente, quelque soit le génotype (sauf 1a et 3) ; vérifier la négativation de la charge virale ; à ce jour, remboursé par l’INAMI dès le stade F2 (avec prescripteur accrédité) ; sinon, à charge du patient : de l’ordre de 50000 euros !
