Régulation du système
( ACE)
Chute de perfusion rénale > sécrétion de rénine > angiotensinogène > angiotensine I > II > III
- vasoconstriction
- sécrétion d’ADH
- réabsorption de Na+ et perte de K+
- sécrétion d’aldostérone (surrénales)
pression rétablie > normalisation de la rénine
Il est généralement pertinent de doser le couple rénine (REN) + aldostérone (ALDOS)
Phase pré-analytique (revêt une importance particulière)
Dosage d’aldostérone
Un tube coagulé convient, sans problème particulier de conservation.
Dosage de rénine
Initialement, les labos mesuraient l’activité rénine plasmatique (PRA), c’est-à-dire la
production d’angiotensine (exprimée en ng/ml/h) ; ceci impliquait que, dès l’instant du prélèvement, le plasma (EDTA, bouchon mauve) soit constamment maintenu <4°C jusqu’à la
mesure, faute de quoi la rénine présente dans l’échantillon transformait l’angiotensinogène ;
la mesure de génération de l’angiotensine était alors faussement basse
Actuellement, vu la quasi impossibilité (sauf milieu hospitalier) de respecter ces conditions
strictes, les labos utilisent pour la plupart un dosage direct de rénine ; le sang doit alors être
gardé à température ambiante (comme pour tous les autres analytes), et n’être en aucun cas refroidi car sous l’action du froid : pro-rénine > rénine ; les valeurs sont faussement augmentées
De plus ce dosage (direct) est mieux standardisé
Autres conditions pré-analytiques contraignantes
Arrêt de certains médicaments (2 à 4 semaines)
Inducteurs de la production de rénine :
prostaglandines, b mimétiques, IECA, sartans, diurétiques d’épargne K, spironolactone
Inhibiteurs : b bloquants, a bloquants centraux, AINS, clonidine, méthyldopa, moxonidine
Régime normosodé (à contrôler par une mesure de natriurèse)
Conditions d’orthostatisme
Pour minimiser les variations, la prise de sang est recommandée sur patient allongé (2h)
Ces conditions étant rarement réalisées, on se réfère à des normes debout, plus larges :
ALDOS 26 – 440 ng/l REN 4.4 – 46 mui/l
Interprétation
L’exploration du couple REN-ALDOS fait partie d’une mise au point d’hypertension (HTA)
– 1>5 % des cas – mais des valeurs anormales peuvent s’observer en dehors de ce cadre.
1. Hyperaldostéronismes secondaires (les plus fréquents)
Aldostérone et rénine sont élevés
a. Hypovolémie efficace (pas d’HTA)
Insuffisance cardiaque, syndrome néphrotique, ascites cirrhotiques
b. Pertes de sel (pas d’HTA)
laxatifs, diurétiques, acidose tubulaire rénale
c. Hyper-réninisme primaire (avec HTA)
sténose artère rénale , tumeur juxta-glomérulaire, insuffisance rénale chronique
2. Hyperaldostéronismes primaires
HTA avec potassium < 4 mmol/l
REN basse , ALDOS >150 ng/l avec rapport ALDOS/REN >25 ng/mui
Adénome de Conn (unilatéral), ou hyperplasie bilatérale, hyperaldostéronisme freinable
par glucocorticoïdes (rare, génétique)
3. Hypersécrétion de précurseurs minéralocorticoïdes (rare)
HTA avec potassium bas
REN et ALDOS basses
Déficits en 11 hydroxylase ou en 17 a hydroxylase
Voir 11 désoxycortisol et stéroïdes sexuels
4.. Excès apparent de minéralocorticoïdes
HTA avec potassium bas,
REN et ALDOS basses
Intoxication à la glycérrhizine ou dérivés (carbenoxolone)
Cushing
